Edem vs Umflare
Edemul și umflarea sunt același lucru. Edemul este termenul științific, în timp ce umflarea este termenul laic.
Edemul sau umflarea este o consecință a inflamației acute. Inflamația acută este o reacție fiziologică a corpului la rănire. Agenții dăunători deteriorează țesuturile. Acestea declanșează eliberarea de histamină din mastocite, celule care acoperă vasele de sânge și trombocite. Există o contracție reflexă inițială a patului capilar pentru a limita intrarea agenților vătămători în fluxul sanguin. Histamina și serotonina eliberate din mastocite, celule endoteliale capilare [1], iar trombocitele relaxează capilarele și cresc permeabilitatea capilarelor. Aceste celule conțin o cantitate pre-formată din aceste substanțe vasoactive gata să fie eliberate imediat. Acest lucru marchează apariția exsudării fluide. Histamina este mediatorul inflamator cheie eliberat în faza imediată a reacției inflamatorii acute. În timpul fazei latente, alți mediatori inflamatori mai puternici precum serotonina, proteinele leucocitelor, bradikininele, Kalikreinele, derivații acidului arahidonic, leucotrienele și proteinele de fază acută cresc și mai mult permeabilitatea capilară și activarea trombocitelor. Prin urmare, o cantitate mare de apă și electroliți se scurge în țesuturile inflamate. Când apa se mută, presiunea hidrostatică din interiorul capilarelor scade. Prin urmare, presiunile osmotice în interiorul și în exteriorul capilarelor se egalizează. Acesta va fi sfârșitul mișcării apei dacă este doar apa care se mișcă prin pereții capilari. În inflamația acută, nu este cazul. Prin golurile mărite în căptușeala peretelui vaselor de sânge, proteinele se scurg. Aceste proteine atrag apa în țesuturi. Aceasta se numește interacțiuni hidrofile. Defalcarea proteinelor din cauza deteriorării țesuturilor mărește această mișcare a apei în continuare. La capătul venos al patului capilar, apa nu intră în circulație, deoarece apa este reținută în țesut de electroliți și proteine. Prin urmare, cantitatea de lichid care iese din capătul arterial al capilarelor este mai mare decât cantitatea de apă care intră în capătul venos al capilarelor. Astfel apare umflarea. Prin golurile mărite în căptușeala peretelui vaselor de sânge, proteinele se scurg. Aceste proteine atrag apa în țesuturi. Aceasta se numește interacțiuni hidrofile. Defalcarea proteinelor din cauza deteriorării țesuturilor mărește această mișcare a apei în continuare. La capătul venos al patului capilar, apa nu pătrunde în circulație, deoarece apa este reținută în țesut de electroliți și proteine. Prin urmare, cantitatea de lichid care iese din capătul arterial al capilarelor este mai mare decât cantitatea de apă care intră în capătul venos al capilarelor. Astfel apare umflarea. Prin golurile mărite în căptușeala peretelui vaselor de sânge, proteinele se scurg. Aceste proteine atrag apa în țesuturi. Aceasta se numește interacțiuni hidrofile. Defalcarea proteinelor din cauza deteriorării țesuturilor mărește această mișcare a apei în continuare. La capătul venos al patului capilar, apa nu pătrunde în circulație, deoarece apa este reținută în țesut de electroliți și proteine. Prin urmare, cantitatea de lichid care iese din capătul arterial al capilarelor este mai mare decât cantitatea de apă care intră în capătul venos al capilarelor. Astfel apare umflarea.apa nu intră în circulație, deoarece apa este reținută în țesut de electroliți și proteine. Prin urmare, cantitatea de lichid care iese din capătul arterial al capilarelor este mai mare decât cantitatea de apă care intră în capătul venos al capilarelor. Astfel apare umflarea.apa nu intră în circulație, deoarece apa este reținută în țesut de electroliți și proteine. Prin urmare, cantitatea de lichid care iese din capătul arterial al capilarelor este mai mare decât cantitatea de apă care intră în capătul venos al capilarelor. Astfel apare umflarea.
Scurgerea de lichid nu este singurul lucru care se întâmplă în timpul inflamației acute. De obicei, căptușeala peretelui vaselor de sânge și membranele celulare ale celulelor sanguine sunt încărcate negativ, menținându-le separat. În inflamație, aceste sarcini se schimbă. Pierderea de lichid din fluxul sanguin la locurile inflamate perturbă fluxul sanguin laminar [2]. Mediatorii inflamatori promovează formarea roulaux. Toate aceste modificări trag celulele spre peretele vasului. Celulele albe din sânge se leagă de receptorii integrinei de pe peretele vasului, se rostogolesc de-a lungul peretelui și ies în țesutul inflamat. Globulele roșii din sânge apar prin gol (diapedeză). Aceasta se numește exsudat celular. Odată afară, celulele albe din sânge migrează către agentul nociv de-a lungul gradientului de concentrație a substanțelor chimice eliberate de agent. Aceasta se numește chimiotaxie. După atingerea agentului, celulele albe înghit și distrug agenții. Asaltul celulelor albe este atât de sever, încât țesutul sănătos din jur se deteriorează. În funcție de tipul agentului vătămător, tipul de celule albe care intră în sit variază. Rezoluția, inflamația cronică și formarea abcesului sunt cunoscute ca urmare a inflamației acute.
1. Diferența dintre celulele epiteliale și endoteliale
2. Diferența dintre fluxul laminar și fluxul turbulent
